آزمایش انسانی CJC-1295: دادههای اصلی GH و IGF‑I چه میگویند
یک تزریق تکبار CJC-1295 موجب افزایش هورمون رشد بین ۲ تا ۱۰ برابر به مدت شش روز یا بیشتر و IGF‑I بین ۱.۵ تا ۳ برابر به مدت ۹ تا ۱۱ روز در بزرگسالان سالم ۲۱ تا ۶۱ ساله شد. نیمهعمر پپتید حدود ۵.۸ تا ۸.۱ روز برآورد شد و پس از دوزهای مکرر IGF‑I تا ۲۸ روز بالاتر از پایه باقی ماند. واکنشهای جدی گزارش نشدند و دوزهای ۳۰ یا ۶۰ میکروگرم بر کیلوگرم بیشترین تحمل را داشتند. اما این مطالعهٔ ۲۰۰۶ فقط هورمونها و ایمنی را اندازهگیری کرد، نه توده عضلانی، چربی یا عملکرد. در ادامه میبینید دادههای اصلی چه میگویند، CJC-1295 «با DAC» چگونه با mod GRF 1‑29 متفاوت است و چرا این ماده همچنان یک پپتید تحقیقاتی غیرمجاز و توسط WADA ممنوع است.
پپتید مسی GHK‑Cu ممکن است شبکههای ژنی پشت تعمیر پوست را تنظیم کند
پپتید مسی GHK‑Cu که در بسیاری از سرمهای مراقبت پوستی یافت میشود، علاوه بر خاصیت مرطوبکننده، اثرات متعددی بر ساخت کلاژن، ترمیم بافت، کاهش التهاب و حتی بازسازی DNA دارد. مروری منتشر شده در سال ۲۰۱۸ در *International Journal of Molecular Sciences* نشان میدهد که تغییرات بیان ژن میتواند پایهٔ این اثرات محافظتی و بازسازیکننده باشد. در این مقاله به یافتههای موجود دربارهٔ پوست پیر و بازسازی میپردازیم و نکات عملی استفاده موضعی و محدودیتهای یک مرور علمی را بررسی میکنیم.
اپیتالون تلومراز را در سلولها فعال کرد — اما در انسانها نه
یک پپتید چهار اسید آمینهای گزارش شده که تلومراز—آنزیمی که در اکثر سلولهای بزرگسال بهطور طبیعی غیرفعال است—را فعال میکند و طول تلومرها را در سلولهای انسانی افزایش میدهد. این کشف سبب هیجانزدگی حول طول عمر اپیتالون شده است، اما آزمایش تنها بر روی فیبروبلاستهای جنینی در ظروف آزمایشگاهی انجام شده و نه بر روی انسان. در ادامه میبینید مطالعهٔ ۲۰۰۳ دقیقاً چه نشان داد، چه نکاتی را نادیده گذاشته و پیش از خرید چه مسائلی را باید در نظر بگیرید.
BPC‑157 و ترمیم تاندون: آنچه تحقیقات مسیر FAK‑پاکسینین نشان میدهد و آنچه نمیگوید
BPC‑157 یک پپتید ۱۵‑امینواست که در جوامع آنلاین «درمانی» محبوب است و شهرتش در زمینه ترمیم تاندون بر پایه یک مطالعهٔ ۲۰۱۱ با استناد فراوان شکل گرفته است. پژوهشگران دریافتند که این پپتید رشد فیبرولستهای تاندون را تسریع میکند، بقا را تحت استرس اکسیداتیو بهبود میبخشد و مهاجرت سلولی را افزایش میدهد، ظاهراً از طریق فعالسازی مسیر FAK‑پاکسینین. اما بهطور مستقیم تقسیم سلولی را افزایش نمیدهد و تمام نتایج از بافت و سلولهای موش آزمایشگاهی بهدست آمدهاند. این مقاله مکانیزم را بررسی میکند، توضیح میدهد چرا این شواهد برای انسان کافی نیست و وضعیت قانونی این پپتید را که هنوز تأیید نشده است، مرور مینماید.