De biochemie werkte, de cognitieve uitkomst niet
Stel je een supplement voor dat precies doet wat het etiket belooft: het verdubbelt de concentratie van een molecuul dat essentieel is voor onze cellen. De cruciale vraag is of dit ook leidt tot de voordelen die consumenten zoeken. In dit geval is het antwoord nee.
Dat is ruwweg wat er gebeurde in een nieuwe fase‑II pilot‑trial met nicotinamide riboside (NR) bij oudere volwassenen met amnestische milde cognitieve stoornis (aMCI). De studie, geleid door Martens en collega’s, verscheen in Alzheimer's & Dementia (2026). De bloed‑NAD+‑spiegel steeg ongeveer twee keer zo hoog, maar er trad geen verbetering op in cognitieve functies of andere klinische uitkomsten.
Wat de onderzoekers hebben gedaan
Het team voerde een 12‑weekse, dubbelblinde, gerandomiseerde, placebogecontroleerde pilot‑studie uit. Ze wilden weten of NR – een precursor van NAD+ – de cognitieve functie en de cerebrale doorbloeding (CBF) kon verbeteren bij mensen met aMCI. aMCI is een geheugen‑georiënteerde vorm van milde cognitieve stoornis met een verhoogd risico op de ziekte van Alzheimer.
De redenering is gangbaar: NAD+ staat centraal in de cellulaire energiestofwisseling en een afname ervan wordt in verband gebracht met een hoger Alzheimer‑risico. Als je NAD+ kunt herstellen, zou je denken dat je het verouderende brein kunt beschermen.
In totaal voltooiden 42 deelnemers de trial: 22 kregen NR en 20 een placebo.
De resultaten in één oogopslag
- Bloed‑NAD+: ongeveer twee keer zo hoog in de NR‑groep. Het supplement deed biochemisch precies wat het moest doen.
- Cognitieve functie (primaire uitkomst): geen verbetering.
- Totale cerebrale doorbloeding (secundair): geen verbetering.
- Bloeddruk (secundair): geen verbetering.
- Veiligheid en naleving: vergelijkbare naleving tussen de groepen en geen ernstige bijwerkingen.
De auteurs concluderen duidelijk: NR verhoogt effectief NAD+ bij mensen met MCI, maar verbetert de cognitieve functie, totale CBF of bloeddruk niet gedurende 12 weken.
De hippocampus‑hint (voorzichtig interpreteren)
Er was één intrigerende kanttekening. Exploratieve analyses suggereerden een mogelijke toename van regionale cerebrale doorbloeding, met name in de hippocampus, een structuur die nauw verbonden is met geheugen en een van de eerste die wordt aangetast bij Alzheimer.
Dit is geen doorslaggevend bewijs. Exploratieve analyses zijn per definitie hypothese‑genererend; ze waren geen primaire uitkomst en het kleine aantal deelnemers maakt het gemakkelijk voor toevallige signalen om op te duiken. De auteurs roepen op tot verder onderzoek naar regionale CBF‑effecten over langere behandelperiodes. Het is een reden om door te gaan, geen reden om nu een supplement te kopen.
Waarom een hogere NAD+‑spiegel niet gelijkstaat aan een beter brein
Deze trial herinnert ons eraan dat een veranderde biomarker niet automatisch een klinisch voordeel betekent. Het verdubbelen van bloed‑NAD+ toont aan dat de verbinding goed werd geabsorbeerd en gemetaboliseerd, maar het bewijst niet dat deze verandering op een betekenisvolle manier het brein bereikte of dat een laag NAD+ de beperkende factor was in de cognitieve achteruitgang van deze deelnemers.
Milde cognitieve stoornis wordt bovendien gedreven door talloze verweven processen, zoals eiwit‑accumulatie, vasculaire veranderingen en ontstekingen. Eén enkele metabole precursor is wellicht niet voldoende om deze processen binnen 12 weken te beïnvloeden.
Eerlijke beperkingen
Voordat je de studie te ver interpreteert, houd rekening met het volgende:
- Pilot‑studie: Met 42 completers was de focus vooral op veiligheid, draaglijkheid en een eerste indruk van effectiviteit, niet op definitieve bewijsvoering.
- Korte duur: 12 weken is kort voor een aandoening die langzaam vordert. Een langere follow‑up zou effectgroottes kunnen onthullen (of juist bevestigen dat er geen zijn).
- Specifieke populatie: De resultaten gelden alleen voor oudere volwassenen met aMCI. Ze zeggen niets over gezonde ouderen, jongere mensen of andere patiëntengroepen.
- Exploratieve bevindingen: Het signaal van hippocampale doorbloeding moet nog worden bevestigd in grotere onderzoeken.
- Negatief resultaat ≠ afwezigheid van effect: Kleine trials kunnen bescheiden voordelen missen, hoewel het ontbreken van enig signaal op de primaire uitkomst serieus moet worden genomen.
Praktische conclusies voor consumenten
Wat NAD+‑boosters kunnen: In deze trial verhoogde NR consequent het bloed‑NAD+ en werd goed verdragen, zonder ernstige bijwerkingen.
Wat deze studie niet aantoont: Er is geen bewijs dat NR het geheugen, de denksnelheid, de totale cerebrale doorbloeding of de bloeddruk verbetert bij mensen met aMCI over een periode van 12 weken.
Dosis en timing: Het abstract vermeldt de exacte dosering niet en de trial was niet opgezet om timing te onderzoeken. Raadpleeg de volledige publicatie voor het precieze regime voordat je eigen supplementen vergelijkt. Commerciële NR‑producten variëren sterk in dosis, en niets in deze studie ondersteunt een specifieke dosis of behandelingsduur voor cognitieve voordelen.
Voor wie het (niet) bedoeld is: Als jij of een familielid geheugenproblemen ervaart, biedt deze studie geen reden om NR te zien als vervanging voor medisch onderzoek, bewezen leefstijlaanpassingen of goedgekeurde zorg. Iedereen met MCI of die andere medicatie gebruikt, moet eerst een arts raadplegen voordat hij supplementen start.
Marketing‑valkuil: Wees sceptisch tegenover producten die “verhoogd NAD+” als bewijs voor breinvoordelen aanvoeren. Deze trial laat zien dat die beweringen gescheiden moeten blijven.
Conclusie
NR haalde de biochemische test, maar faalde de geheugentest – althans over 12 weken in een kleine groep met aMCI. De suggestie van een verhoogde hippocampale doorbloeding houdt de deur open voor grotere, langere onderzoeken. Voor nu is de eerlijke boodschap dat NAD+‑boosters NAD+ kunnen verhogen, maar of dat zich vertaalt in een beter functionerend brein, blijft onbewijst.
Bron: Martens et al. A phase‑II randomized controlled pilot study of nicotinamide riboside supplementation in older adults with amnestic mild cognitive impairment. Alzheimer's & Dementia. 2026. DOI: 10.1002/alz.71605 | PubMed 42478598