NMN ਦੀ ਪਹਿਲੀ ਮਨੁੱਖੀ ਜਿੱਤ: 250 ਮਿ.ਗ੍ਰਾ. ਦਿਨ ਨਾਲ ਪ੍ਰੀ‑ਡਾਇਬੇਟਿਕ ਔਰਤਾਂ ਵਿੱਚ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਵਿੱਚ ਲਗਭਗ 25 % ਵਾਧਾ
ਸਾਲਾਂ ਤੋਂ, ਨਾਈਕੋਟੀਨਾਮਾਇਡ ਮੋਨੋਨਿਊਕਲੇਓਟਾਇਡ (NMN) ਲੰਬੀ ਉਮਰ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚਣ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਵਾਲਾ ਸਭ ਤੋਂ ਵਧੀਆ ਮਾਰਕੀਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਸਪਲੀਮੈਂਟ ਰਹਿ ਚੁੱਕਾ ਹੈ, ਜਿਸਦਾ ਵੱਧਤੋਂ ਵੱਧ ਜਾਣਕਾਰੀ ਚੂਹਿਆਂ ’ਤੇ ਆਧਾਰਿਤ ਸੀ। Washington University School of Medicine ਵੱਲੋਂ ਕੀਤਾ ਇਕ ਰੈਲੈਂਡਮਾਈਜ਼ਡ, ਪਲੇਸੀਬੋ‑ਕੰਟਰੋਲਡ ਟਰਾਇਲ, ਜੋ 2021 ਵਿੱਚ Science ਵਿੱਚ ਪ੍ਰਕਾਸ਼ਿਤ ਹੋਇਆ, ਨੇ ਮਨੁੱਖੀ ਸਬੂਤ ਦੀ ਘਾਟ ਨੂੰ ਠੀਕ ਕੀਤਾ।
ਪੋਸਟਮੇਨੋਪਾਜਲ ਔਰਤਾਂ, ਜੋ ਕਿ ਪ੍ਰੀ‑ਡਾਇਬੇਟਿਕ, ਓਵਰਵੈਟ ਜਾਂ ਮੋਟੀਆਂ ਸਨ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੇ 10 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਤੱਕ ਦਿਨ 250 ਮਿ.ਗ੍ਰਾ. NMN ਲਿਆ। ਨਤੀਜਾ ਇਹ ਸੀ ਕਿ ਸਕੈਲਟਲ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਵਿੱਚ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਲਗਭਗ 25 % ਵਧੀ। ਇਹ ਹਕੀਕਤ ਖੁਦ ਹੀ ਧਿਆਨਯੋਗ ਹੈ, ਪਰ ਇਸ ਦੀਆਂ ਸੀਮਾਵਾਂ ਵੀ ਹਮੇਸ਼ਾ ਦੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਮੱਤਵਪੂਰਨ ਹਨ।
ਕਿਉਂ NMN, ਅਤੇ ਕਿਉਂ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ?
NMN, NAD+ ਦੀ ਸਿੱਧੀ ਪ੍ਰੀਕਰਸਰ ਹੈ – ਜੋ ਕਿ ਸੈੱਲੀ ਊਰਜਾ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਦੀ ਕੇਂਦਰੀ ਕੋਏਂਜ਼ਾਈਮ ਹੈ। ਚੂਹਿਆਂ ਵਿੱਚ, ਉਮਰ ਅਤੇ ਮੋਟਾਪਾ NAD+ ਦੀ ਬਾਇਓਸਿੰਥੇਸਿਸ ਘਟਾ ਦਿੰਦੇ ਹਨ, ਜਿਸ ਕਰਕੇ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਡਿਸਫੰਕਸ਼ਨ ਹੁੰਦੀ ਹੈ। ਮੈਮਲਾਂ ਵਿੱਚ NAD+ ਬਣਾਉਣ ਵਾਲੀ ਰਸਤਾ ਵਿੱਚ NMN ਦੀ ਉਪਲਬਧਤਾ ਇਕ rate‑limiting ਕਦਮ ਹੈ, ਇਸ ਲਈ ਇਸ ਪ੍ਰੀਕਰਸਰ ਨੂੰ ਪੂਰਾ ਕਰਨਾ ਇੱਕ ਤਾਰਕਿਕ ਕਦਮ ਸੀ। ਮੁਸ ਅਧਿਐਨਾਂ ਨੇ ਦਰਸਾਇਆ ਸੀ ਕਿ NMN ਡਾਇਟ‑ਇਂਡਿਊਸਡ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਘਟਾਓ ਨੂੰ ਰੋਕ ਸਕਦਾ ਹੈ।
ਸਕੇਲਟਲ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਉਹ ਮੁੱਖ ਥਾਂ ਹੈ, ਜਿੱਥੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਮਦਦ ਨਾਲ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਵਰਤਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਜਦੋਂ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਇਨਸੁਲਿਨ‑ਰੈਜ਼ਿਸਟੈਂਟ ਹੋ ਜਾਂਦੀ ਹੈ – ਜੋ ਕਿ ਓਬੇਸਿਟੀ ਅਤੇ ਪ੍ਰੀ‑ਡਾਇਬੇਟਿਕ ਹਾਲਤ ਵਿੱਚ ਆਮ ਹੈ – ਤਾਂ ਖੂਨ ਦੀ ਸ਼ੱਕਰ ਨਿਯੰਤਰਣ ਖਰਾਬ ਹੋ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਐਸਾ ਸਪਲੀਮੈਂਟ ਜੋ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਵਿੱਚ ਇਨਸੁਲਿਨ ਦੀ ਕਾਰਗੁਜ਼ਾਰੀ ਨੂੰ ਸੁਧਾਰੇ, ਟਾਈਪ‑2 ਡਾਇਬੀਟਿਸ ਦੇ ਮੁੱਖ ਖ਼ਰਾਬੀ ਨੂੰ ਹੱਲ ਕਰਨ ਦੀ ਸੰਭਾਵਨਾ ਰੱਖਦਾ ਹੈ।
ਟਰਾਇਲ ਕੀ ਕਰਦਾ ਸੀ?
ਇਹ 10‑ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਦੀ ਅਧਿਐਨ ਰੈਲੈਂਡਮਾਈਜ਼ਡ, ਡਬਲ‑ਬਲਾਈਂਡ, ਪਲੇਸੀਬੋ‑ਕੰਟਰੋਲਡ ਸੀ – ਜੋ ਕਿ ਕਿਸੇ ਵੀ ਹਸਤਖੇਪ ਦੀ ਪ੍ਰਭਾਵਸ਼ਾਲੀ ਜਾਂਚ ਲਈ ਸਭ ਤੋਂ ਮਿਆਰੀ ਡਿਜ਼ਾਈਨ ਹੈ। ਹਿੱਸਾ ਲੈਣ ਵਾਲੀਆਂ ਪੋਸਟਮੇਨੋਪਾਜਲ ਔਰਤਾਂ ਸੀ, ਜਿਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਹਾਲਤ ਪ੍ਰੀ‑ਡਾਇਬੇਟਿਕ, ਓਵਰਵੈਟ ਜਾਂ ਮੋਟੀ ਸੀ। ਟਰੀਟਮੈਂਟ ਗਰੁੱਪ ਨੇ ਹਰੇਕ ਦਿਨ 250 ਮਿ.ਗ੍ਰਾ. NMN ਲਿਆ, ਜਦਕਿ ਕੰਟਰੋਲ ਗਰੁੱਪ ਨੂੰ ਪਲੇਸੀਬੋ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ।
ਖੋਜਕਰਤਿਆਂ ਨੇ ਹਾਈਪਰਇਨਸੁਲਿਨੈਮਿਕ‑ਯੂਗਲਾਈਸੇਮਿਕ ਕਲੈਂਪ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਕੀਤੀ – ਜੋ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਮਾਪਣ ਦੀ ਸੋਨੇ ਦੀ ਮਿਆਰੀ ਵਿਧੀ ਮੰਨੀ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਉੱਚੀ ਇਨਸੁਲਿਨ ਪੱਧਰ ਨੂੰ ਸਥਿਰ ਰੱਖ ਕੇ, ਗਲੂਕੋਜ਼ ਦੀ ਆਮ ਪੱਧਰੀ ਨੂੰ ਕਾਇਮ ਰੱਖਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਅਤੇ ਫਿਰ ਦੇਖਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ ਕਿ ਸਰੀਰ ਕਿੰਨਾ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਲੈਂਦਾ ਹੈ। ਨਾਲ ਹੀ ਉਨ੍ਹਾਂ ਨੇ ਮਸਲ ਬਾਇਓਪਸੀਆਂ ‘ਤੇ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਕੇਤਣ ਦੀ ਜਾਂਚ ਲਈ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਬਾਇਓਪਸੀ ਵੀ ਕੀਤੀ।
ਕਿਹੜੀਆਂ ਚੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਆਇਆ
- ਇਨਸੁਲਿਨ‑ਪ੍ਰੇਰਿਤ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਡਿਸਪੋਜ਼ਲ: NMN ਨਾਲ ਲਗਭਗ 25 % ਵਾਧਾ, ਜਦਕਿ ਪਲੇਸੀਬੋ ਗਰੁੱਪ ‘ਚ ਕੋਈ ਫ਼ਰਕ ਨਹੀਂ।
- ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਕੇਤਣ: AKT ਅਤੇ mTOR ਦੀ ਫਾਸਫੋਰੀਲੇਸ਼ਨ – ਜੋ ਇਨਸੁਲਿਨ ਮਾਰਗ ਦੇ ਮੁੱਖ ਨੋਡ ਹਨ – NMN ਗਰੁੱਪ ਵਿੱਚ ਵਧੀ, ਪਰ ਪਲੇਸੀਬੋ ਵਿੱਚ ਨਹੀਂ।
- ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਰੀਮੋਡਲਿੰਗ ਜੀਨ: ਉੱਚੀ ਕਦਰ ਵਾਲੇ ਜੀਨ, ਜਿਵੇਂ PDGFRB (platelet‑derived growth factor receptor β) ਦੀ ਐਕਸਪ੍ਰੈਸ਼ਨ ਵਧੀ, ਇਹ ਦਰਸਾਉਂਦਾ ਹੈ ਕਿ NMN ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਟਿਸ਼ੂ ਦੀ ਸੰਰਚਨਾ ਅਤੇ ਅਨੁਕੂਲਨ ’ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾ ਸਕਦਾ ਹੈ, ਸਿਰਫ਼ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਹેન્ડਲਿੰਗ ਨਹੀਂ।
ਕਿਹੜੀਆਂ ਚੀਜ਼ਾਂ ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਤਬਦੀਲੀ ਨਹੀਂ ਆਈ
- ਬਾਡੀ ਵਜ਼ਨ, ਬਾਡੀ ਕੰਪੋਜ਼ੀਸ਼ਨ, ਹੋਰ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਮਾਰਕਰ 10 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਨਹੀਂ ਬਦਲੇ।
- ** ਹੋਰ ਟਿਸ਼ੂਆਂ ਵਿੱਚ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ**: ਕੋਈ ਸਪਸ਼ਟ ਵਾਧਾ ਨਹੀਂ ਮਿਲਿਆ।
- ਰਕਤ ਸ਼ੱਕਰ ਘਟਾਉਣਾ ਜਾਂ ਪ੍ਰੀ‑ਡਾਇਬੇਟਿਕ ਹਾਲਤ ਨੂੰ ਉਲਟਾਉਣਾ: ਟ੍ਰਾਇਲ ਨੇ ਇਹ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਇਆ।
ਸਾਰੇ ਮਿਲਾਕੇ, ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਇੱਕ ਟਿਸ਼ੂ (ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ) ‘ਚ ਮੈਕੈਨਿਸਟਿਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦਰਸਾਇਆ, ਪਰ ਇਹ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ NMN ਡਾਇਬੀਟਿਸ ਨੂੰ ਰੋਕਦਾ, ਵਜ਼ਨ ਘਟਾਉਂਦਾ, ਜਾਂ ਲੰਬੀ ਉਮਰ ਦੇ ਕਲੀਨੀਕਲ ਨਤੀਜੇ (ਜਿਵੇਂ ਡਾਇਬੀਟਿਸ ਦੀ ਘਟਨਾ, ਹਿਰਦੇ‑ਰੋਗ ਘਟਨਾ ਜਾਂ ਮੌਤ) ਵਿੱਚ ਸੁਧਾਰ ਲਿਆਉਂਦਾ ਹੈ। 25 % ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਗਲੂਕੋਜ਼ ਡਿਸਪੋਜ਼ਲ ਵਿੱਚ ਵਾਧਾ ਫਿਜ਼ੀਓਲੋਜੀਕਲ ਪੱਧਰ ‘ਤੇ ਕਮਾਲੀ ਹੈ, ਪਰ ਇਹ ਕਲੀਨੀਕਲ ਐਂਡਪੋਇੰਟ ਨਹੀਂ।
ਵਿਹਾਰਕ ਨਤੀਜੇ: ਡੋਜ਼ ਅਤੇ ਕੌਣ?
ਡੋਜ਼: ਟੈਸਟ ਕੀਤਾ ਗਿਆ ਮਾਤਰਾ 250 ਮਿ.ਗ੍ਰਾ. oral NMN ਦਿਨ ਵਿੱਚ 10 ਹਫ਼ਤਿਆਂ ਲਈ ਸੀ। ਇਹੀ ਡੋਜ਼ ਹੁਣ ਤੱਕ ਇਸ ਪ੍ਰਭਾਵ ਲਈ ਰੈਲੈਂਡਮਾਈਜ਼ਡ ਮਨੁੱਖੀ ਸਬੂਤ ਵਾਲੀ ਇੱਕਮਾਤਰ ਮਾਤਰਾ ਹੈ। ਉੱਚੀਆਂ ਡੋਜ਼, ਵੱਖ‑ਵੱਖ ਫਾਰਮੂਲੇਸ਼ਨ ਜਾਂ ਲੰਬੇ ਸਮੇਂ ਦੀ ਵਰਤੋਂ ਹਜੇ ਤੱਕ ਜਾਂਚੀ ਨਹੀਂ ਗਈ, ਇਸ ਲਈ ‘ਵੱਧੀ ਡੋਜ਼ = ਵਧੀਆ ਪ੍ਰਭਾਵ’ ਦਾ ਅਨੁਮਾਨ ਲਗਾਉਣਾ ਠੀਕ ਨਹੀਂ।
ਕੌਣ: ਸਬੂਤ ਸਿਰਫ਼ ਪੋਸਟਮੇਨੋਪਾਜਲ ਔਰਤਾਂ, ਜੋ ਕਿ ਪ੍ਰੀ‑ਡਾਇਬੇਟਿਕ, ਓਵਰਵੈਟ ਜਾਂ ਮੋਟੀਆਂ ਸਨ, ‘ਤੇ ਲਾਗੂ ਹੁੰਦੇ ਹਨ। ਮਰਦ, ਉਮਰ ਵਿੱਚ ਛੋਟੇ, ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਸਿਹਤਮੰਦ ਜਾਂ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਟਾਈਪ‑2 ਡਾਇਬੀਟਿਸ ਵਾਲੇ ਲੋਕਾਂ ਲਈ ਕੋਈ ਪੱਕੀ ਜਾਣਕਾਰੀ ਨਹੀਂ। ਹੇਲਥੀ, ਢਿੱਲੀ‑ਪਤਲੀ ਵਿਅਕਤੀ, ਜਿਸਦੀ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਵੇਦਨਸ਼ੀਲਤਾ ਪਹਿਲਾਂ ਹੀ ਠੀਕ ਹੈ, ਉਨ੍ਹਾਂ ‘ਤੇ ਇਹ ਲਾਭ ਥੋੜ੍ਹਾ ਹੀ ਹੋ ਸਕਦਾ ਹੈ।
ਧਿਆਨ ਵਿੱਚ ਰੱਖਣ ਵਾਲੀਆਂ ਗੱਲਾਂ
ਟਰਾਇਲ ਛੋਟਾ ਅਤੇ ਛੋਟੇ ਸਮੇਂ ਲਈ ਸੀ, ਅਤੇ ਇਸ ਦੀ ਅਬਾਦੀ ਇਕੋ ਜਿਹੀ ਸੀ। ਇਸ ਨੂੰ ਵੱਡੀਆਂ, ਵਿਭਿੰਨ ਸਮੂਹਾਂ ਵਿੱਚ ਦੁਹਰਾਉਣਾ ਲਾਜ਼ਮੀ ਹੈ, ਅਤੇ ਕਲੀਨੀਕਲ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਐਂਡਪੋਇੰਟਸ (ਜਿਵੇਂ ਡਾਇਬੀਟਿਸ ਦੀ ਘਟਨਾ, ਕਾਰਡੀਓਵੈਸਕੁਲਰ ਘਟਨਾ) ਨਾਲ ਜਾਂਚਿਆ ਜਾਣਾ ਚਾਹੀਦਾ ਹੈ। Science, Cell Metabolism ਅਤੇ Cardiovascular Research ਵਿੱਚ ਕਈ ਟਿੱਪਣੀਆਂ ਆਈਆਂ ਹਨ – ਜਿਹੜੀਆਂ ਉਤਸ਼ਾਹ ਅਤੇ ਸਾਵਧਾਨੀ ਦੋਵਾਂ ਨੂੰ ਦਰਸਾਉਂਦੀਆਂ ਹਨ।
ਹਿਤ‑ਸੰਘਰਸ਼ ਦੀ ਪਾਰਦਰਸ਼ਤਾ ਵੀ ਲਾਜ਼ਮੀ ਹੈ। ਇੱਕ ਸੀਨੀਅਰ ਲੇਖਕ ਨੇ ਯੂਨੀਵਰਸਿਟੀ ਰਾਹੀਂ NMN‑ਸਬੰਧਤ ਪੈਂਟ‑ਲਾਇਸੈਂਸ ਫੀਸ ਦਾ ਹਿੱਸਾ ਸਵੀਕਾਰ ਕੀਤਾ, ਅਤੇ ਦੂਜੇ ਲੇਖਕ ਨੇ NMN‑ਪੈਂਟ ਦੀ ਅਰਜ਼ੀ ‘ਤੇ ਇੰਵੈਂਟਰ ਦਰਜ ਕੀਤਾ। ਇਹ ਖੁਲਾਸਾ ਬੇਨਕਾਬ ਨਹੀਂ, ਕਿਉਂਕਿ ਰੈਲੈਂਡਮਾਈਜ਼ਡ, ਪਲੇਸੀਬੋ‑ਕੰਟਰੋਲਡ ਡਿਜ਼ਾਇਨ ਬਾਇਸ ਨੂੰ ਘਟਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਸਵਤੰਤਰ ਪੁਨਰ‑ਪੁਸ਼ਟੀ ਇਸ ਗੱਲ ਨੂੰ ਹੋਰ ਮਜ਼ਬੂਤ ਕਰੇਗੀ।
ਨਤੀਜਾ
ਇਹ ਟਰਾਇਲ NMN ਨੂੰ ਮੁਸ‑ਮਾਡਲ ਦੀ ਵਾਅਦੇ ਤੋਂ ਮਨੁੱਖੀ ਸਬੂਤ ਵੱਲ ਲੈ ਗਿਆ – ਇੱਕ ਮਾਪਯੋਗ, ਜੀਵ‑ਵਿਗਿਆਨਕ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਸਮਝ ਆਉਣ ਵਾਲਾ ਪ੍ਰਭਾਵ: ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਵਿੱਚ ਇਨਸੁਲਿਨ ਕਾਰਗੁਜ਼ਾਰੀ ਦੀ ਸੁਧਾਰ, ਜਿਸਦਾ ਸਮਰਥਨ ਮੌਲਿਕ ਪੱਧਰ ‘ਤੇ ਵਧੀ ਹੋਈ ਇਨਸੁਲਿਨ ਸੰਕੇਤਣ ਨਾਲ ਹੁੰਦਾ ਹੈ। ਪਰ ਇਹ NMN ਨੂੰ ਇੱਕ ਮੈਟਾਬੋਲਿਕ ‘ਸਾਰੇ‑ਸਮੱਸਿਆ‑ਹੱਲ’ ਵਜੋਂ ਨਹੀਂ ਦਰਸਾਉਂਦਾ। ਪ੍ਰੀ‑ਡਾਇਬੇਟਿਕ ਲੋਕਾਂ ਲਈ ਵਜ਼ਨ ਪ੍ਰਬੰਧਨ, ਕਸਰਤ ਅਤੇ, ਜ਼ਰੂਰਤ ਪਏ ਤਾਂ ਦਵਾਈਆਂ ਹੀ ਪ੍ਰਮਾਣਿਤ ਤਰੀਕੇ ਹਨ। NMN ਹੁਣ ਇੱਕ ਕ੍ਰੈਡਿਬਲ ਰਿਸਰਚ ਕੈਂਡੀਡੇਟ ਹੈ, ਅਤੇ ਅਗਲਾ ਕਦਮ ਇਹ ਹੈ ਕਿ ਮਾਸਪੇਸ਼ੀ ਲਾਭ ਨੂੰ ਉਹਨਾਂ ਕਲੀਨੀਕਲ ਨਤੀਜਿਆਂ (ਜਿਵੇਂ ਡਾਇਬੀਟਿਸ ਦੀ ਘਟਨਾ, ਹਿਰਦੇ‑ਰੋਗ ਘਟਨਾ ਜਾਂ ਮੌਤ) ਨਾਲ ਜੋੜਿਆ ਜਾਵੇ, ਜੋ ਵਾਸਤਵ ਵਿੱਚ ਮਹੱਤਵ ਰੱਖਦੇ ਹਨ। ਕੋਈ ਵੀ ਸਪਲੀਮੈਂਟ ਲੈਣ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ, ਖ਼ਾਸ ਕਰਕੇ ਟਰਾਇਲ ਦੀ ਸੀਮਿਤ ਅਬਾਦੀ ਅਤੇ ਛੋਟੇ ਸਮੇਂ ਨੂੰ ਧਿਆਨ ਵਿੱਚ ਰੱਖਦੇ ਹੋਏ, ਕਲੀਨਿਸ਼ੀਅਨ ਨਾਲ ਗੱਲ ਕਰਨੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ।
