ਬੁਜ਼ੁਰਗ T‑ਸੈੱਲਜ਼ ਵਿੱਚ ਐਂਟੀ‑ਏਜਿੰਗ ਯੋਗਿਕ ਸਪੈਰਮਿਡੀਨ ਦੀ ਹਨੀਕਾਰਕ ਪੱਖ
ਸਾਰ: ਸਪੈਰਮਿਡੀਨ ਨੂੰ ਇੱਕ ਐਂਟੀ‑ਏਜਿੰਗ ਪੋਲਿਆਮੀਨ ਵਜੋਂ ਵਿਆਪਕ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਪ੍ਰਚਾਰਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਪਰ ਹਾਲ ਹੀ ਵਿੱਚ ਇੱਕ ਚੂਹਾ‑ਅਧਾਰਤ ਸੈੱਲ ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਦਿਖਾਇਆ ਕਿ ਇਹ ਬੁਜ਼ੁਰਗ ਰੋਗ‑ਪ੍ਰਤੀਰੋਧੀ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਇਕ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਸਮੂਹ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਪਹੁੰਚਾ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਸੀਨਸੈਂਸ‑ਜਿਹੇ CD49d⁻ CD8⁺ T‑ਸੈੱਲਜ਼ ਵਿੱਚ ਇਸ ਨੇ ਮਾਈਟੋਕਾਂਡਰਿਆਲ ਸ਼ਵਾਸ, ਐਂਟੀ‑ਆਕਸਿਡੈਂਟ ਰਿਜ਼ਰਵ ਅਤੇ ਮਾਈਟੋਕਾਂਡਰਿਆ ਦੀ ਬਣਤਰ ਨੂੰ ਖਰਾਬ ਕੀਤਾ, ਜਦਕਿ ਨੇੜਲੇ CD49d⁺ ਸੈੱਲਜ਼ ‘ਤੇ ਕੋਈ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਹੀਂ ਪਾਇਆ। ਨੌਜਵਾਨ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਸੈੱਲਜ਼ ਨੇ ਵੱਖਰੀ ਪ੍ਰਤਿਕਿਰਿਆ ਦਿਖਾਈ, ਜਿਸ ਨਾਲ ਉਮਰ ਇੱਕ ਅਹਿਮ ਵਰੀਏਬਲ ਬਣ ਜਾਂਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਪੂਰ‑ਕਲੀਨੀਕਲ ਕੰਮ ਹੈ, ਮਨੁੱਖੀ ਹਾਨੀ ਦਾ ਕੋਈ ਪ੍ਰਮਾਣ ਨਹੀਂ, ਪਰ ਇਹ ਸਪੈਰਮਿਡੀਨ ਦੇ ਹਰ ਬੁਜ਼ੁਰਗ ਇਮੀਉਨ‑ਸੈੱਲ ‘ਤੇ ਲਾਭਕਾਰੀ ਹੋਣ ਦੇ ਦਾਵੇ ਨੂੰ ਚੁਣੌਤੀ ਦਿੰਦਾ ਹੈ।
ਸਪੈਰਮਿਡੀਨ ਨੂੰ ਲੰਬੀ ਉਮਰ ਦੇ ਵਿਗਿਆਨ ਵਿੱਚ ਸਭ ਤੋਂ ਵਧੀਆ ਦੋਸਤਾਂ ਵਿੱਚੋਂ ਇੱਕ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ। ਇਕ ਨਵੀਂ ਇਮਿਊਨੋਲੋਜੀ ਪੇਪਰ ਇਹ ਸੁਝਾਅ ਦਿੰਦੀ ਹੈ ਕਿ ਬੁਜ਼ੁਰਗ ਇਮੀਉਨ ਪਰੀਪਖ ਵਿੱਚ, ਇਹ ਉਮੀਦਾਂ ਦੇ ਉਲਟ ਕੰਮ ਕਰ ਸਕਦੀ ਹੈ।
ਪਹਿਲੀ ਗੱਲ: ਇਹ ਚੂਹਾ‑ਅਧਾਰਤ ਸੈੱਲ ਰਿਸਰਚ ਹੈ, ਮਨੁੱਖੀ ਕਲੀਨੀਕਲ ਟ੍ਰਾਇਲ ਨਹੀਂ। ਇੱਥੇ ਕੋਈ ਐਸਾ ਸਬੂਤ ਨਹੀਂ ਜੋ ਦੱਸੇ ਕਿ ਸਪੈਰਮਿਡੀਨ ਦੀ ਪੂਰਕ ਲੈਣਾ ਮਨੁੱਖਾਂ ਨੂੰ ਨੁਕਸਾਨ ਕਰਦੀ ਹੈ। ਫਿਰ ਵੀ, ਇਹ ਨਤੀਜੇ ਇਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਯਾਦ ਦਿੰਦੇ ਹਨ ਕਿ “ਐਂਟੀ‑ਏਜਿੰਗ” ਪ੍ਰਭਾਵ ਸੈੱਲ ਦੀ ਉਮਰ, ਹਾਲਤ ਅਤੇ ਕਿਸਮ ‘ਤੇ ਨਿਰਭਰ ਕਰ ਸਕਦੇ ਹਨ।
ਅਧਿਐਨ ਦਾ ਸਿਰਲੇਖ ਹੈ Spermidine disrupts mitochondrial respiration and redox homeostasis in aged CD44⁺ CD49d⁻ CD8⁺ T cells ਅਤੇ ਇਹ International Immunology ਵਿੱਚ ਛਪਿਆ (DOI: https://doi.org/10.1093/intimm/dxag057; PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42958929/ )।
ਪਿਛੋਕੜ: ਸਪੈਰਮਿਡੀਨ ਨੂੰ ਲਾਭਕਾਰੀ ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਸੀ
ਪੇਪਰ ਅਨੁਸਾਰ, ਸਪੈਰਮਿਡੀਨ ਇਕ ਪੋਲਿਆਮੀਨ ਮੈਟਾਬੋਲਾਈਟ ਹੈ ਜਿਸਦੇ ਐਂਟੀ‑ਏਜਿੰਗ ਅਤੇ ਇਮਿਊਨੋਮੋਡੂਲੇਟਰੀ ਗੁਣ ਹਨ। ਇਨ੍ਹਾਂ ਹੀ ਖੋਜਕਰਤਿਆਂ ਨੇ ਪਹਿਲਾਂ ਦੱਸਿਆ ਸੀ ਕਿ ਸਪੈਰਮਿਡੀਨ ਬਿਆਨਤ CD8⁺ T‑ਸੈੱਲਜ਼ (CD44⁺) ਵਿੱਚ ਮਾਈਟੋਕਾਂਡਰਿਆਲ ਸ਼ਵਾਸ ਨੂੰ ਵਧਾਉਂਦਾ ਹੈ, ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਆਕਸੀਡੇਸ਼ਨ (FAO) ਰਾਹੀਂ, ਜੋ ਚਰਬੀਆਂ ਨੂੰ ਊਰਜਾ ਵਿੱਚ ਬਦਲਦੀ ਪ੍ਰਕਿਰਿਆ ਹੈ।
ਇਸ ਨਾਲ ਇਕ ਸਵਾਲ ਉੱਠਦਾ ਹੈ: CD44⁺ CD8⁺ ਐਫੈਕਟਰ T‑ਸੈੱਲਜ਼, ਜੋ ਵਧੇਰੇ ਤਜਰਬੇਕਾਰ ਅਤੇ ਐਕਟਿਵੇਟਡ ਹਨ, ਉੱਤੇ ਸਪੈਰਮਿਡੀਨ ਕਿਹੜਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪਾਉਂਦੀ ਹੈ? ਇਸੇ ਦਾ ਉੱਤਰ ਅਧਿਐਨ ਦਾ ਮੁੱਖ ਉਦੇਸ਼ ਸੀ।
ਟਵਿਸਟ: ਇੱਕੋ ਯੋਗਿਕ, ਉਲਟ ਨਤੀਜਾ
ਬੁਜ਼ੁਰਗ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ CD44⁺ CD8⁺ T‑ਸੈੱਲਜ਼ ਵਿੱਚ, ਸਪੈਰਮਿਡੀਨ ਨੇ ਮਾਈਟੋਕਾਂਡਰਿਆਲ ਆਕਸੀਜਨ ਕਨਜ਼ਮਪਸ਼ਨ ਰੇਟ (OCR) ਨੂੰ ਗਿਰਾ ਦਿੱਤਾ – ਜੋ ਕਿ ਮਾਈਟੋਕਾਂਡਰਿਆਲ ਸ਼ਵਾਸ ਦੀ ਆਮ ਮਾਪ ਹੈ। ਲੇਖਕਾਂ ਨੇ ਦਰਸਾਇਆ ਕਿ ਇਹ ਨੌਜਵਾਨ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਵਿਰੁੱਧ ਤਜਰਬਾ ਹੈ।
ਸਾਰ‑ਸਾਰ ਵਿੱਚ, ਅਬਸਟਰੇਕਟ ਦੇ ਮੁਤਾਬਿਕ ਸ਼ਵਾਸ ਵਿੱਚ ਘਟਾਓ:
- ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਆਕਸੀਡੇਸ਼ਨ ‘ਤੇ ਨਿਰਭਰ,
- ਮਾਈਟੋਕਾਂਡਰਿਆਲ ਆਕਸਿਡੈਟਿਵ ਤਣਾਅ ਨਾਲ ਸੰਬੰਧਤ,
- ਅਤੇ IFN‑γ ਉਤਪਾਦਨ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਲੀਫਰੇਸ਼ਨ ਸਮਰੱਥਾ ਦੋਵਾਂ ਵਿੱਚ ਘਟਾਓ।
IFN‑γ ਇੱਕ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਸੰਕੇਤਕ ਅਣੂ ਹੈ ਜੋ T‑ਸੈੱਲਜ਼ ਨੂੰ ਸੰਕਰਮਣ ਅਤੇ ਟਿਊਮਰ ਨਾਲ ਲੜਨ ਵਿੱਚ ਮਦਦ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਇਸ ਲਈ ਇਸਦੀ ਘਟੋਤਰੀ ਤੇ ਪ੍ਰੋਲੀਫਰੇਸ਼ਨ ਦੀ ਘਟੋਤਰੀ ਗੰਭੀਰ ਬਦਲਾਅ ਹਨ।
ਦੋਸ਼ੀ ਸਮੂਹ: ਸੀਨਸੈਂਸ‑ਜਿਹੇ CD49d⁻ ਸੈੱਲਜ਼
ਇਸ ਪ੍ਰਭਾਵ ਦੀ ਸਭ ਤੋਂ ਦਿਲਚਸਪ ਗੱਲ ਉਸਦੀ ਚੁਣੀਦਾਰਤਾ ਹੈ। ਬੁਜ਼ੁਰਗ CD44⁺ CD8⁺ T‑ਸੈੱਲਜ਼ ਨੂੰ ਦੋ ਉਪ‑ਗਰੁੱਪ ਵਿੱਚ ਵੰਡਿਆ ਗਿਆ:
- CD44⁺ CD49d⁻ ਸੈੱਲਜ਼: ਇਕ ਸੀਨਸੈਂਸ‑ਜਿਹੀ ਉਪ‑ਭਾਗ, ਜੋ ਉਮਰ ਨਾਲ ਵੱਧਦੀ ਹੈ। ਇੱਥੇ ਸਪੈਰਮਿਡੀਨ ਨੇ OCR ਵਿੱਚ ਤੀਬਰ ਘਟਾਓ ਕੀਤਾ।
- CD44⁺ CD49d⁺ ਸੈੱਲਜ਼: ਇਨਾਂ ‘ਤੇ ਕੋਈ ਅਸਰ ਨਹੀਂ ਪਿਆ।
ਇਸ ਲਈ ਸਮੱਸਿਆ ਪੂਰੇ ਬੁਜ਼ੁਰਗ T‑ਸੈੱਲਜ਼ ਦੀ ਨਹੀਂ, ਬਲਕਿ ਉਮਰ‑ਵਧੇ, ਸੀਨਸੈਂਸ‑ਜਿਹੇ ਉਪ‑ਭਾਗ ਦੀ ਹੈ।
ਸੈੱਲਾਂ ਦੇ ਅੰਦਰ ਕੀ ਗਲਤ ਹੋਇਆ
ਖੋਜਕਰਤਿਆਂ ਨੇ CD49d⁻ ਸੈੱਲਜ਼ ਵਿੱਚ ਦੋ ਮੁੱਖ ਗੜਬੜਾਂ ਦਰਜ ਕੀਤੀਆਂ:
1. ਰੀਡੌਕਸ ਅਸੰਤੁਲਨ – ਕੋਸ਼ਿਕਾ ਦੇ ਅੰਦਰ ਰਿਡਿਊਸ‑ਥਾਇਲ ਦੀਆਂ ਪੱਧਰਾਂ ਘਟੀਆਂ, ਜਦਕਿ ਮਾਈਟੋਕਾਂਡਰਿਆਲ ਰੀਏਕਟਿਵ ਆਕਸੀਜਨ ਸਪੈਸ਼ੀਜ਼ (ROS) ਵਿੱਚ ਕੋਈ ਤਬਦੀਲੀ ਨਹੀਂ ਆਈ। ਲੇਖਕ ਇਸਨੂੰ ਐਂਟੀ‑ਆਕਸਿਡੈਂਟ ਰਿਜ਼ਰਵਜ਼ ਦੇ ਖਪਤ ਵਜੋਂ ਵਿਆਖਿਆ ਕਰਦੇ ਹਨ – ਯਾਨੀ ROS ਦੀ ਉਤਪਾਦਨ ਨਹੀਂ ਵਧੀ, ਪਰ ਸੈੱਲ ਦੀ ਰੱਖਿਆ ਸਮਰੱਥਾ ਘਟ ਗਈ।
2. ਮਾਈਟੋਕਾਂਡਰਿਆਲ ਰੀਮਾਡਲਿੰਗ – CD49d⁻ ਸੈੱਲਜ਼ ਵਿੱਚ ਮਾਈਟੋਕਾਂਡਰਿਆ ਛੋਟੀ, ਵਿਗੜੀ ਹੋਈ ਸ਼ਕਲ ਅਪਣਾਉਂਦੇ ਹਨ, ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀਆਂ ਕ੍ਰਿਸਟਲ (ਇੰਨਰ ਫੋਲਡ) ਦੀ ਦੂਰੀ ਵਧ ਜਾਂਦੀ ਹੈ, ਜੋ CD49d⁺ ਸੈੱਲਜ਼ ਨਾਲ ਵੱਖਰੀ ਹੈ। ਕ੍ਰਿਸਟਲ ਊਰਜਾ ਉਤਪਾਦਨ ਦੀ ਮੁੱਖ ਥਾਂ ਹੁੰਦੇ ਹਨ, ਇਸਲਈ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਬਣਤਰ ਵਿੱਚ ਤਬਦੀਲੀ ਫੰਕਸ਼ਨ ਵਿੱਚ ਬਦਲਾਅ ਦਰਸਾਉਂਦੀ ਹੈ।
ਲੇਖਕ ਨਤੀਜਾ ਕੱਢਦੇ ਹਨ ਕਿ ਸਪੈਰਮਿਡੀਨ ਇਸ ਉਪ‑ਭਾਗ ਵਿੱਚ “ਪੈਰਾਡੌਕਸੀਕਲ ਤਰੀਕੇ ਨਾਲ ਮਾਈਟੋਕਾਂਡਰਿਆਲ ਸ਼ਵਾਸ ਨੂੰ ਖਰਾਬ ਕਰਦੀ ਹੈ” ਕਿਉਂਕਿ ਇਹ ਫੈਟੀ ਐਸਿਡ ਮੈਟਾਬੋਲਿਜ਼ਮ ਅਤੇ ਰੀਡੌਕਸ ਘਰੇਲੂ ਅਸਥਿਰਤਾ ਨੂੰ ਵਿਗਾੜਦੀ ਹੈ।
ਲੰਬੀ ਉਮਰ ਦੀ ਚਰਚਾ ਵਿੱਚ ਕਿਉਂ ਮਹੱਤਵਪੂਰਨ ਹੈ
ਸਪੈਰਮਿਡੀਨ ਦੀ ਆਮ ਕਹਾਣੀ ਸਧਾਰਨ ਹੈ: ਵਧੇਰੇ ਲੈਣ ਨਾਲ ਕੋਸ਼ਿਕੀ ਸੰਭਾਲ ਸੁਧਰਦੀ ਹੈ। ਇਹ ਪੇਪਰ ਤਿੰਨ ਤਰੀਕਿਆਂ ਨਾਲ ਇਸ ਨੂੰ ਹੋਰ ਵਿਸਤਾਰਿਤ ਕਰਦੀ ਹੈ:
- ਉਮਰ ਦਾ ਫਰਕ – ਨੌਜਵਾਨ ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਸੈੱਲਜ਼ ‘ਤੇ ਪ੍ਰਭਾਵ ਵੱਖਰੇ ਸਨ।
- ਸੈੱਲ ਦੀ ਹਾਲਤ – ਪਹਿਲਾਂ ਦੀਆਂ ਖੋਜਾਂ ਨੇ ਨਾਈਵ CD8⁺ T‑ਸੈੱਲਜ਼ ’ਤੇ ਲਾਭ ਦਿਖਾਇਆ, ਪਰ ਵਿਸ਼ੇਸ਼ ਬੁਜ਼ੁਰਗ ਐਫੈਕਟਰ ਉਪ‑ਭਾਗ ’ਤੇ ਉਲਟ ਪ੍ਰਭਾਵ।
- ਉਪ‑ਭਾਗ ਦੀ ਮਹੱਤਤਾ – ਪੂਰੇ “T‑ਸੈੱਲ” ਸਮੂਹ ’ਤੇ ਔਸਤ ਲੈਣ ਨਾਲ ਵਿਰੁੱਧ ਪ੍ਰਭਾਵ ਲੁਕ ਸਕਦੇ ਹਨ।
ਇਹ ਵੀ ਹਮੇਸ਼ਾ ਸਪਸ਼ਟ ਨਹੀਂ ਕਿ ਇਸ ਉਪ‑ਭਾਗ ‘ਤੇ ਅਸਰ “ਖਰਾਬ” ਹੈ ਜਾਂ “ਫਾਇਦੇਮੰਦ”। ਸੀਨਸੈਂਸ‑ਜਿਹੇ ਸੈੱਲਾਂ ਨੂੰ ਆਮ ਤੌਰ ‘ਤੇ “ਖਰਾਬ” ਮੰਨਿਆ ਜਾਂਦਾ ਹੈ, ਇਸ ਲਈ ਉਨ੍ਹਾਂ ਦੀ ਘਟਾਓ ਕਦੇ‑ਕਦੇ ਲਾਭਕਾਰੀ ਹੋ ਸਕਦੀ ਹੈ। ਪਰ ਅਬਸਟਰੇਕਟ ਵਿੱਚ IFN‑γ ਅਤੇ ਪ੍ਰੋਲੀਫਰੇਸ਼ਨ ਦੀ ਘਟੋਤਰੀ ਦਰਸਾਈ ਗਈ ਹੈ, ਜੋ ਕਿ ਸਿਰਫ਼ “ਸਾਫ‑ਸਫਾਈ” ਤੋਂ ਵੱਧ ਇੱਕ ਕਾਰਗੁਜ਼ਾਰੀ ਘਟਾਉਂਦੀ ਕਾਰਵਾਈ ਜਾਪਦੀ ਹੈ। ਪੇਪਰ ਇਹ ਨਹੀਂ ਦੱਸਦੀ ਕਿ ਇਸਦਾ ਕੁੱਲ ਇਮਿਊਨਿਟੀ ‘ਤੇ ਕਿਹੋ ਜਿਹਾ ਪ੍ਰਭਾਵ ਪੈਦਾ ਹੁੰਦਾ ਹੈ।
Практиਕਲ ਟੇਕ‑ਅਵੇ (ਸਪਸ਼ਟ ਸੀਮਾਵਾਂ ਨਾਲ)
- ਡੋਜ਼: ਅਬਸਟਰੇਕਟ ਵਿੱਚ ਮਨੁੱਖੀ ਸਮਕਾਲੀ ਡੋਜ਼ ਨਹੀਂ ਦਿੱਤਾ ਗਿਆ; ਇਸ ਲਈ ਕੋਈ ਡੋਜ਼ਿੰਗ ਸਲਾਹ ਨਹੀਂ ਦਿੱਤੀ ਜਾ ਸਕਦੀ। ਕੈਲ‑ਕਲਚਰ ਦੀਆਂ ਘਣਤਾ ਨੂੰ ਪੂਰਕ ਮਾਤਰਾ ਨਾਲ ਜੋੜਨਾ ਠੀਕ ਨਹੀਂ।
- ਟਾਈਮਿੰਗ: ਅਧਿਐਨ ਨੇ ਪੂਰਕ ਲੈਣ‑ਦੇ‑ਵਕਤ ਦੀ ਚਰਚਾ ਨਹੀਂ ਕੀਤੀ, ਇਸ ਲਈ ਟਾਈਮਿੰਗ ਬਾਰੇ ਕੋਈ ਸਬੂਤ‑ਅਧਾਰਿਤ ਸਿਫਾਰਸ਼ ਨਹੀਂ।
- ਕਿਸ ਲਈ ਇਹ ਰਿਸਰਚ ਲਾਭਕਾਰੀ ਹੈ:
- ਇਮਿਊਨ‑ਸੰਬੰਧੀ ਖੋਜਕਰਤਾ ਅਤੇ ਡਾਕਟਰ,
- ਬੁਜ਼ੁਰਗ ਵਿਅਕਤੀ ਜੋ ਸਪੈਰਮਿਡੀਨ ਬਾਰੇ ਸੋਚ ਰਹੇ ਹਨ, ਖਾਸ ਤੌਰ ‘ਤੇ ਜਦੋਂ ਇਮਿਊਨ ਫੰਕਸ਼ਨ ਚਿੰਤਾ ਦਾ ਵਿਸ਼ਾ ਹੋਵੇ – ਡਾਕਟਰ ਨਾਲ ਗੱਲ ਕਰਨੀ ਚਾਹੀਦੀ ਹੈ।
- ਕੌਣ ਧਿਆਨ ਰੱਖੇ ਜਾਂ ਇਸ ਨੂੰ ਤਿਆਗ ਸਕਦੇ ਹਨ:
- ਉਹ ਲੋਕ ਜੋ ਇਮਿਊਨ‑ਸਬੰਧੀ ਬਿਮਾਰੀਆਂ ਜਾਂ ਇਮਿਊਨ‑ਮੋਡੀੂਲੇਟਿੰਗ ਥੈਰੇਪੀ ‘ਤੇ ਹਨ; ਕਿਸੇ ਵੀ ਪੂਰਕ ਸ਼ੁਰੂ ਕਰਨ ਤੋਂ ਪਹਿਲਾਂ ਡਾਕਟਰ ਨਾਲ ਚਰਚਾ ਲੋੜੀਂਦੀ ਹੈ,
- ਉਹ ਜੋ ਸਪੈਰਮਿਡੀਨ ਨੂੰ “ਇਮਿਊਨ ਰੀਜੂਵੇਨੇਸ਼ਨ” ਲਈ ਖਰੀਦ ਰਹੇ ਹਨ। ਇਸ ਅਧਿਐਨ ਵਿੱਚ ਬੁਜ਼ੁਰਗ ਐਫੈਕਟਰ T‑ਸੈੱਲਜ਼ ‘ਤੇ ਸਕਾਰਾਤਮਕ ਪ੍ਰਭਾਵ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਇਆ ਗਿਆ।
- ਪੇਪਰ ਇਹ ਨਹੀਂ ਦਿਖਾਉਂਦਾ:
- ਮਨੁੱਖਾਂ ‘ਤੇ ਕੋਈ ਹਾਨੀ,
- ਕਿ ਮੂੰਹ ਰਾਹੀਂ ਲਿਆ ਗਿਆ ਸਪੈਰਮਿਡੀਨ ਇਸ ਉਪ‑ਭਾਗ ਤੱਕ ਪਹੁੰਚ ਸਕਦਾ ਹੈ,
- ਪਹਿਲੀਆਂ ਲਾਭਦਾਇਕ ਨਤੀਜਿਆਂ ਨੂੰ ਪੂਰੀ ਤਰ੍ਹਾਂ ਰੱਦ ਕਰਦਾ ਹੈ।
ਨਤੀਜਾ
ਸਪੈਰਮਿਡੀਨ ਦੀ ਐਂਟੀ‑ਏਜਿੰਗ ਚਮਕ ਹਰ ਬੁਜ਼ੁਰਗ ਇਮੀਉਨ‑ਸੈੱਲ ‘ਤੇ ਲਾਗੂ ਨਹੀਂ ਹੁੰਦੀ। ਚੂਹਿਆਂ ਦੇ ਸੀਨਸੈਂਸ‑ਜਿਹੇ CD49d⁻ CD8⁺ T‑ਸੈੱਲਜ਼ ਵਿੱਚ, ਇਸ ਨੇ ਮਾਈਟੋਕਾਂਡਰਿਆਲ ਸ਼ਵਾਸ ਨੂੰ ਘਟਾਇਆ, ਐਂਟੀ‑ਓਕਸਿਡੈਂਟ ਰਿਜ਼ਰਵ ਨੂੰ ਖਾਲੀ ਕੀਤਾ, ਅਤੇ ਮਾਈਟੋਕਾਂਡਰਿਆ ਦੀ ਬਣਤਰ ਨੂੰ ਬਦਲਿਆ, ਜਦਕਿ ਨੇੜਲੇ CD49d⁺ ਸੈੱਲਜ਼ ‘ਤੇ ਕੋਈ ਅਸਰ ਨਹੀਂ। ਇਹ ਇੱਕ ਪੂਰ‑ਕਲੀਨੀਕਲ ਸੰਕੇਤ ਹੈ ਜੋ ਪੂਰੇ ਜਾਨਵਰ ਅਤੇ ਮਨੁੱਖੀ ਅਧਿਐਨਾਂ ਵਿੱਚ ਹੋਰ ਗਹਿਰੀ ਜਾਂਚ ਦੀ ਮੰਗ ਕਰਦਾ ਹੈ, ਨਾ ਕਿ ਸਪੈਰਮਿਡੀਨ ਦੇ ਪੂਰਕਾਂ ‘ਤੇ ਤੁਰੰਤ ਫੈਸਲਾ ਕਰਨ ਲਈ।
